Lotta ai tumori: è ora di cambiare rotta
di Guglielmo Ferraro - 10 ottobre 2016
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Molti ricorderanno ancora la triste vicenda della ragazza, appena diciottenne, morta di leucemia quest’estate a Padova. I media ne parlarono a lungo. Non si trattava di una cantante, di un’attrice o di una atleta famosa. Era una ragazza come tante. Ma questa informazione doveva essere divulgata. Doveva essere dato rilievo al fatto che i suoi genitori, sostenitori delle teorie mediche del dr. Ryke Geerd Hamer, si erano opposti alle terapie convenzionali.
Le “ordinarie” vittime del cancro, quelle che con atroci sofferenze e dopo estenuanti cicli di chemio continuano a morire, non fanno notizia. Loro non lasciano tracce.
Durissime sono state le accuse rivolte ai genitori ed esplicito è stato il messaggio che si intendeva trasmettere: soltanto con le cure “ortodosse” ci si può salvare dal cancro.
I dubbi sulla reale efficacia ed utilità dei chemioterapici cominciarono a farsi strada parecchi anni fa. Nel 1975 il Lancet pubblicò uno studio su tumori broncopolmonari inoperabili, condotto da Laing, Berry e Newman, davvero interessante. Un gruppo significativo di pazienti fu trattato con chemioterapia, ad un altro identico gruppo di controllo vennero invece somministrati farmaci palliativi. Questi ultimi pazienti ebbero una mediana di sopravvivenza più che doppia in confronto a quelli trattati con la chemio. Quale conclusione dovremmo trarre da risultati come questi? Ed uno studio condotto da Morgan G. ed altri ricercatori del Royal North Shore Hospital di Sidney, su 220.000 pazienti affetti dai più frequenti tumori, monitorati per 14 anni, pubblicato nel 2004 dalla nota rivista Clinical Oncology, arrivò a conclusioni che non lasciano spazio alle interpretazioni: la chemio consentì al 2% dei malati la sopravvivenza a 5 anni e solo l’1% rimase in vita dopo 10 anni.
Secondo una ricerca appena pubblicata su Lancet Oncology (settembre 2016), la chemioterapia può nuocere gravemente fino al 50% dei pazienti. Lo studio inglese, firmato Public Health England e Cancer Research Uk, ha messo in evidenza che su 9.634 malati di cancro sottoposti a chemioterapia nel 2014, 1.383 sono morti entro 30 giorni dall’inizio delle cure ricevute e quindi, con ogni probabilità, proprio a causa di queste. L’incidenza dei tumori è assai elevata ed in costante crescita e gli attuali tassi di mortalità non giustificano minimamente certi toni trionfalistici frequentemente strombazzati, a destra e a manca, dalla moderna oncologia. Ogni giorno in Italia, secondo statistiche ufficiali, presentate dall'Associazione italiana registri tumori (AIRTUM), si scoprono quasi 1.000 nuovi casi di cancro e le percentuali di sopravvivenza (non di guarigione, si badi bene) a cinque anni dalla diagnosi sarebbero del 63% per le donne e del 57% per gli uomini. Queste cifre, fin troppo ottimistiche, non consentono assolutamente di stare tranquilli.
Dai dati ufficiali Istat sulla mortalità per tumori in Italia nell’anno 2002, risulta che i casi di decessi furono 162.201, mentre l’incidenza di nuovi casi fu di 250.000. La percentuale di morte registrata fu quindi del 64,8%. Non ci sono motivi per credere che l’odierna situazione possa essere meno tragica.
È stato detto che "se 50 anni fa (in Italia) di cancro si ammalava una persona su 30, oggi è un italiano su 3 e nel prossimo futuro sarà una su 2…”. Non si tratta di un annuncio allarmistico lanciato da un catastrofico complottista. L’affermazione è di Umberto Veronesi. I dati parlano chiaro: sono più di 8 milioni le morti per cancro che si verificano ogni anno nel mondo. E cresce in maniera esponenziale il numero di nuove diagnosi, tant’è che si prevede che tra due decenni saranno 25 milioni i casi che si presenteranno (dati diffusi in occasione della Giornata dall’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro delle Nazioni Unite). Nessuna delle cosiddette terapie “alternative” trova spazio nella medicina ufficiale, ma risulta ormai ovvio che la chemioterapia non costituisce affatto la migliore strategia contro i tumori. Non è di certo la strada che ci condurrà ad una definitiva vittoria nella lotta contro il cancro.
Possiamo ritenere che esista, come ha affermato il dr. Ralh W. Moss, autore del libro denuncia “Questioning Chemotherapy”, in cui viene documentata l’inefficacia della chemioterapia in vari tumori, “una sorta di establishment del cancro, che controlla l’orientamento della prevenzione, della diagnosi e della terapia dei tumori”. Ma è ora di cambiare rotta. Il pressoché totale fallimento della chemioterapia si è reso più che evidente. Errare humanum est, perseverare autem diabolicum. Particolare attenzione merita la terapia antitumorale ideata ed introdotta dal Prof. Luigi Di Bella. L’oncologia ufficiale l’ha definitivamente bocciata con una truffaldina sperimentazione svoltasi nel 1998. Sempre più numerose sono però le conferme in letteratura scientifica della validità dei farmaci utilizzati da Di Bella. Già fino a tutto il 1997 (un anno prima della sperimentazione) esistevano più di 7000 pubblicazioni (gli abstract sono consultabili in Medline/PumMed, banca dati biomedica mondiale, accessibile gratuitamente online, sviluppata dal National Center for Biotecnology Information) delle più prestigiose riviste scientifiche che comprovavano l’efficacia antitumorale di ogni componente della terapia. E più di 34.000 sono le pubblicazioni effettuate fino a gennaio 2004. Nel 2008 la prestigiosa rivista internazionale Neuroendocrinology Letters pubblicò un lavoro del dr. Giuseppe Di Bella (figlio del compianto professore) relativo al caso di una donna affetta da carcinoma mammario che non si sottopose ad intervento chirurgico e che venne curata con il Metodo Di Bella. La paziente presentò una riduzione del tumore del 50% dopo 7 mesi di trattamento e dopo 14 mesi ebbe una completa guarigione. La stessa rivista nel settembre del 2010 pubblicò, in un numero speciale interamente dedicato alla terapia antitumorale di Di Bella (The Di Bella Method), un altro lavoro di Giuseppe Di Bella che illustrò il razionale, i meccanismi d’azione, i riferimenti di natura biochimica e biologica del Metodo Di Bella ed i riscontri clinici rappresentati da 553 casi relativi ai 22 più frequenti tipi di tumore. Giuseppe Di Bella presentò questi stessi casi al World Cancer Congress di Singapore nel 2010 (III Congresso Mondiale di Oncologia). Nel 2011 prese poi parte al 4th World Cancer Congress a Dalian, in Cina, dove fu invitato a presiedere una seduta nella quale presentò tre relazioni sulle basi scientifiche e le conferme cliniche del Metodo Di Bella. Con “The Di Bella Method (DBM) improves survival, objective response and performance status in breast cancer”, una delle tre relazioni presentate, lo scienziato illustrò i risultati di uno studio osservazionale retrospettivo riguardante 122 casi di carcinoma mammario, 92 dei quali riguardanti pazienti giunti in cura allo studio medico della Fondazione Di Bella. “I nostri dati rappresentano significativi miglioramenti sia della sopravvivenza per ogni stadio, sia della risposta obiettiva e della qualità di vita, rispetto ai parametri riscontrabili in letteratura per gli stessi stadi, istotipi e gradi, trattati con chemioradioterapia-anticorpi monoclonali” – affermò Di Bella. Assai significativo fu il dato riferito relativo al “5 years survival rate” (sopravvivenza osservata a 5 anni dalla diagnosi) per tumori al IV stadio (metastatici): 50% con MDB rispetto al 19,9% diffuso dal National Cancer Institute attraverso il progetto SEER riguardante il periodo 1999-2006. E particolarmente rilevante fu anche il dato relativo ai casi clinici (9 donne) allo Stadio I e II (stadio iniziale), unicamente trattati con MDB (terapia di prima linea): il 100% ebbe una completa remissione del tumore. Venne inoltre richiamata l’attenzione sul fatto che nella letteratura scientifica non esistono casi di tumori solidi risolti unicamente con terapie farmacologiche. Nella stessa sessione Giuseppe Di Bella presentò una relazione del dr. Achille Norsa, relativa a trattamenti di tumori polmonari, ed una relazione del dr. Mario Todisco, riguardante casi di malattie linfoproliferative trattati con MDB. Nel 2012 la Neuroendocrinology Letters ha anche pubblicato uno studio osservazionale retrospettivo su 55 casi di linfomi trattati con il Metodo Di Bella, eseguito da Giuseppe Di Bella, Fabrizio Mascia, della Fondazione Di Bella e da Biagio Colori, dell’Istituto di Ricerca Scientifica Rizzoli di Bologna. I pazienti (12 affetti da linfoma di Hodgkin e 43 da linfoma non-Hodgkin) sono stati suddivisi in due gruppi: il primo (19 casi) è stato trattato con Metodo Di Bella in prima linea, il secondo (36 casi) aveva già effettuato interventi di chemio o radioterapia. In conclusione: dopo 60 mesi, la sopravvivenza di entrambi i gruppi è stata pari all’80%. Giuseppe Di Bella ha così commentato: “Questa percentuale di sopravvivenza è decisamente superiore a quella che appare nei registri tumori, italiani e americani, riferita alle terapie tradizionali: abbiamo in remissione stabile pazienti chemioresistenti, sui quali la chemioterapia non aveva più alcun effetto. Lo studio ha messo in risalto la quasi assenza di effetti collaterali, i pazienti hanno fatto la cura a casa propria, senza perdere giorni di lavoro. Ricordiamo peraltro che i decessi per la tossicità dei trattamenti standard dei linfomi vanno dall’11 al 17 per cento”.
L’azione del Metodo Di Bella è rivolta verso quei fattori che favoriscono l’insorgenza e lo sviluppo neoplastico. La chemioterapia, al contrario, non solo non agisce riducendo la crescita dei tumori, ma può anche agevolarla. Quando “funziona” riesce solamente ad uccidere parte delle cellule malate (mai tutte), ma assai spesso favorisce la successiva proliferazione di quelle superstiti, che trovano un terreno biologico particolarmente fertile perché danneggiato dalla stessa chemio. Uno studio eseguito da un gruppo di ricercatori statunitensi, condotto su cellule prelevate da pazienti affetti da cancro alla prostata e pubblicato dalla rivista Nature Medicine nel 2012, portò ad una rilevante quanto inaspettata scoperta. Gli scienziati, che intendevano capire perché queste cellule, che possono essere facilmente uccise in laboratorio, risultano difficili da eliminare in vivo (nel corpo umano), trattarono con chemioterapici (mitoxantrone e docetaxel) i pazienti arruolati ed analizzarono quindi gli effetti ottenuti sui tessuti tumorali (furono effettuati dei prelievi prima e dopo la terapia). L’analisi evidenziò nelle cellule sane (fibroblasti) circostanti le aree colpite dal cancro alterazioni del loro DNA ed una accresciuta produzione di una particolare proteina, la WNT16B, in grado di favorire la crescita del tumore e la sua resistenza a successivi trattamenti chemioterapici. “La scoperta che l’aumento della WNT16B interagisce con le vicine cellule tumorali facendole crescere, propagare e, più importante di tutto, resistere ai successivi trattamenti antitumorali, era del tutto inattesa” – ha spiegato il coautore della ricerca Peter Nelson del Fred Hutchinson Cancer Research Center di Seattle, nello stato di Washington. Questi risultati potrebbero spiegare perché, come già noto da tempo agli oncologi, i tumori che sembrano rispondere bene alle prime chemio sviluppino spesso una resistenza ad ulteriori trattamenti chemioterapici e riprendano rapidamente a crescere. “I nostri risultati indicano che il danno nelle cellule benigne può direttamente contribuire a rafforzare la crescita 'cinetica' del cancro” – dichiararono nella loro pubblicazione gli autori dello studio. Essi comunicarono inoltre di aver riscontrato gli stessi esiti anche in tumori al seno e alle ovaie.
Prima ancora che iniziasse la sperimentazione MDB, Silvio Garattini affermò che la terapia ideata da Di Bella “è come l’astrologia e l’omeopatia: non contiene nulla”. E paragonò i suoi componenti all’acqua fresca. Ma in un’intervista rilasciata nel 2012 a Gioia Locati, blogger de il Giornale.it, alla seguente osservazione: “Se prendiamo i farmaci della terapia di Di Bella, uno per uno, li inseriamo sulla banca dati Pubmed accanto alla parola cancer troviamo ampissima letteratura…”, il nostro luminare, seguendo un principio di logica matematica non ancora scoperto, obiettò: “Uno per uno, ma l’efficacia del cocktail, ossia del fatto di impiegarli tutti assieme sui malati di cancro, non è stata dimostrata”. E alla domanda della giornalista: “Che proprietà hanno i retinoidi?” – così rispose: “Sulle cellule che esprimono i recettori per l’acido retinoico hanno effetto di inibizione della crescita e, ad alte dosi, aumentano l’apoptosi (la morte delle cellule). In più tendono a far tornare le cellule maligne verso la normalità…”. Come disse una volta qualcuno: “la coerenza è quello stato emotivo che ti impone di mandare a quel paese chi non ne conosce il significato”.
Bibliografia
•Padova, famiglia rifiuta la chemio, ragazza muore di leucemia - laRepubblica.it
•30-day mortality after systemic anticancer treatment for breast and lung cancer in England: a population-based, observational study - Michael Wallington, BA†, Emma B Saxon, PhD†, Martine Bomb, PhD, Rebecca Smittenaa, PhD, Matthew Wickenden, BSc, Sean McPhail, PhD, Jem Rashbass, PhD, David Chao, FRCP, John Dewar, FRCR, Prof Denis Talbot, PhD, Michael Peake, FRCP, Prof Timothy Perren, MD, Charles Wilson, MD, Prof David Dodwell - Lancet Oncology, Volume 17, No. 9, p1203–1216, September 2016
•La sperimentazione del 1998 - motivi e prove della sua invalidità (11/04/2014) - Metodo Di Bella Portale Medico-Scientifico della Fondazione “Giuseppe Di Bella” - http://www.metododibella.org/la-sperimentazione-truffa-sul-metodo-di-bella.html
•Breast Cancer Res Treat., 1989 Dec;14(3):289-98 - Manni A, et al. - Department of Medicine, Milton S. Hershey Medical Center, Pennsylvania State University - Endocrine effects of combined somatostatin analog and bromocriptine therapy in women with advanced breast cancer
•Cancer Res., 1989 Dec 15;49(24 Pt 1):7002-9 - Prognostic value of receptors for insulin-like growth factor 1, somatostatin, and epidermal growth factor in human breast cancer - Foekens JA, et al. - Division of Endocrine Oncology (Biochemistry and Endocrinology) Daniel den Hoed Cancer Center, Rotterdam, The Netherlands
•Am J Hosp Pharm., 1994 May 1;51(9):1184-92 - Emerging indications for octreotide therapy - Mosdell KW, Visconti JA - Raabe College of Pharmacy, Ohio Northern University
•Journal of Clinical Oncology, 1995 Aug;13(8):2012-5 - Evaluation of a somatostatin analog in the treatment of lymphoproliferative disorders: results of a phase II North Central Cancer Treatment Group trial - Witzig TE et al.
•Metabolism, 1996 Aug;45(8 Suppl 1):98-100 - Somatostatin and cancer - Robbins RJ. - Department of Endocrinology and Metabolism, Cornell University Medical College, Memorial Sloan- Kettering
•Acta Oncol., 1996;35 Suppl 5:30-7 - Novel endocrine therapies in breast cancer - Klijn JGet. et. al. - Department of Medical Oncology, Rotterdam Cancer Institute
•Lancet, 1978 Oct 14;2(8094):814-6 - Role of pineal gland in aetiology and treatment of breast cancer - Cohen M. et al.
•Science, 1982 May 28;216(4549):1003-5 - Decreased nocturnal plasma melatonin peak in patients with estrogen receptor positive breast cancer - Tamarkin L, et al.
•J Pineal Res., 1991 Apr;10(3):136-40 - Melatonin, a suppressor of spontaneous murine mammary tumors - Subramanian A, Kothari L. - Cancer Research Institute, Tata Memorial Centre, Parel, Bombay
•Eur J Cancer, 1992;28(2-3):501-3 - Breast cancer, blindness and melatonin - Coleman MP, Reiter RJ. - Unit of Descriptive Epidemiology, International Agency for Research on Cancer, Lyon
•J Pineal Res., 2002 Mar;32(2):90-6 - Does melatonin induce apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells in vitro? - Cos S. et. al. - Department of Physiology, School of Medicine, University of Cantabria, Santander, Spain
•Life Science, 1996;58(9):811-6 - Modulation of the length of the cell cycle time of MCF-7 human breast cancer cells by melatonin - Cos S. - Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, University of Cantabria, Spain
•Histol Histopathol., 2000 Apr;15(2):637-47 - Melatonin, experimental basis for a possible application in breast cancer prevention and treatment - Cos S, Sánchez-Barceló EJ. Emilio J. Sanchez-Barcelo - Department of Physiology and Pharmacology, School of Medicine, University of Cantabria, Santander, Spain
•Prostate, 2001 Jan 1;46(1):52-61 - Inhibition of androgensensitive LNCaP prostate cancer growth in vivo by melatonin: association of antiproliferative action of the pineal hormone with mt1 receptor protein expression - Xi SC et al. - Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Hong Kong, Li Shu Fan Building, 5 Sassoon Road, Hong Kong, China
•Integr Cancer Ther., 2009 Dec;8(4):337-46 - Molecular mechanisms of melatonin anticancer effects - Hill SM et al. – Tulane University, 1430 Tulane Avenue, SL-49, New Orleans, LA 70112, USA
•Curr Med Chem., 2010;17(36):4462-81 - Basic mechanisms involved in the anti-cancer effects of melatonin - Mediavilla MD et al. - Department of Physiology & Pharmacology, School of Medicine, University of Cantabria, 39011 Santander, Spain Int J Mol Sci., 2013 Jan 24;14(2):2410-30. doi: 10.3390/ijms14022410 - Melatonin anticancer effects: review - Di Bella G, Mascia F, Gualano L, Di Bella L. - Di Bella Foundation, Via Guglielmo Marconi 51, Bologna 40122, Italy
•Endocrinology, 2003 Apr;144(4):1574-84 - Somatostatin inhibits tumor angiogenesis and growth via somatostatin receptor-3- mediated regulation of endothelial nitric oxide synthase and mitogen- activated protein kinase activities - Florio T. et al. - Neuroscienze, Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Università di Genova
•Int J Oncol., 2011 Oct;39(4):1025-32. doi: 10.3892/ijo.2011.1098. Epub 2011 Jun 23 - The effect of a novel antagonist of growth hormone releasing hormone on cell proliferation and on the key cell signaling pathways in nine different breast cancer cell lines -Pozsgai E, Schally AV, Hocsak E, Zarandi M, Rick F, Bellyei S. - Veterans Affairs Medical Center and South Florida Veterans Affairs Foundation for Research and Education, Miami, FL 33125, USA
•Eur J Pharmacol., 2012 Apr 15;681(1-3):34-43. Epub 2012 Feb 21 - Combined effects of melatonin and all-trans retinoic acid and somatostatin on breast cancer cell proliferation and death: molecular basis for the anticancer effect of these molecules – Margheri M, Pacini N, Tani A, Nosi D, Squecco R, Dama A, Masala E, Francini F, Zecchi-Orlandini S, Formigli L. - Department of Anatomy, Histology, Forensic Medicine, University of Florence, 50134 Florence, Italy
•Treatment induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B – Yu Sun, Judith Campisi, Celestia Higano, Tomasz M Beer, Peggy Porter, Ilsa Coleman, Lawrence True & Peter S Nelson – Nature Medicine, Volume: 18, Pages: 1359–1368 (2012)
•Laing AH, Berry RJ, Newman CR, et al. - Lancet, 1975 Dec 13; 2 (7946) :1161-4
•Clin. Oncol. (R Coll Radiol), 2004 Dec;16(8):549-60 - The contribution of cytotoxic chemotherapy to 5-year survival in adult malignancies - Morgan G, Ward R, Barton M. - Department of Radiation Oncology, Northern Sydney Cancer Centre, Royal North Shore Hospital, Sydney
•Neuroendocrinology Lett., 2008 Dec;29(6):857-66 – Complete objective response to biological therapy of plurifocal breast carcinoma - Di Bella G.
•Neuroendocrinology Lett., 2010;31 Suppl 1:1-42 - The Di BellabMethod (DBM) - Di Bella G. - Di Bella Foundation, Bologna, Italy.
•Cancer Biother Radiopharm, 2007 Feb;22(1):50-5 - Somatostatin,bretinoids, melatonin, vitamin D, bromocriptine, and cyclophosphamidebin chemotherapy-pretreated patients with advancedblung adenocarcinoma and low performance status - Norsa A, Martino V. - Division of Thoracic Surgery, Ospedale Maggiore, Verona
•Chronic Lymphocytic Leukemia: Long-Lasting Remission with Di Bella Multitherapy - M. Todisco - http://www.youtube.com/embed/JYHDsYUxD1I?rel=0
•Neuroendocrinology Lett., 2012;33(8):773-81 - The Di Bella Method (DBM) improved survival, objective response and performance status in a retrospective observational clinical study on 55 cases of lymphomas - Di Bella G, Colori B, Mascia F. - Di Bella Foundation, Bologna, Italy